پاورپوینت لیپوپروتئین‏ها و اختلالات متابولیکی آن‏ها (pptx) 28 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 28 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

1 لیپوپروتئین‏ها و اختلالات متابولیکی آن‏ها 2 3 بخش مرکزی: اجزا لیپیدی کاملا غیرقطبی: تری‏گلیسرید استرهای کلسترول بخش قشری: لیپیدهای آمفی پاتیک: فسفولیپید کلسترول گلیکولیپید پروتئین‏های اختصاصی 4 5 بر اساس تفاوت در چگالی و حرکت الکتروفورتیک: شیلومیکرون (CMs) لیپوپروتئین‏های با چگالی بسیار پایین (VLDLs) لیپوپروتئین‏های با چگالی پایین (LDLs) لیپوپروتئین‏های با چگالی بالا (HDLs) هرچه میزان اجزا لیپیدی بیشتر باشد، چگالی لیپوپروتئین کمتر خواهد بود. چگالی ذرات با قطر آن‏ها ارتباط معکوس دارد. 6 الگوی الکتروفورزی لیپوپروتئین‏های در حالت ناشتا: آلفا-لیپوپروتئین‏ها (HDLs) پره بتا-لیپوپروتئین‏ها (VLDLs) بتا لیپوپروتئین (LDLs) شیلومیکرون‏ها: صرفا بعد از صرف در خون مشاهده می‏گردند. تحرک الکتروفورتیک ندارند. 7 8 لیپوپروتئین لیپاز (LPL): مسئول تجزیه‏ی تری آسیل گلیسرول ذرات CMs و VLDLs کوفاکتور آنزیم: فسفولیپید Apo CII مهارکننده‏های آنزیم: Apo CIII Apo AII انسولین: افزایش بیان LPL در بافت چربی انتقال آن به سطح مجرایی اندوتلیوم مویرگ‏ها 9 لیپاز کبدی (HL): توسط زنجیره‏های هپاران سولفات به سلول‏های کبدی متصل است. توسط Apo CII فعال نمی‏شود. روی CMs و VLDLs دستنخورده اثر نمی‏گذارد. نقش این آنزیم هیدرولیز تری‏آسیل گلیسرول‏ها و فسفولیپیدهای IDLs و HDL2 است. لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز (LCAT): در کبد سنتز شده و با اتصال سست به HDLs تازه ساز در جریان خون گردش می‏کند. استریفیکاسیون کلسترول آزاد به کلسترول استر را کاتالیز می‏کند. احتمالا Apo AII به عنوان مهار کننده این آنزیم عمل می‏کند. Apo A IV نیز احتمال به عنوان فعال کننده‏ی آنزیم عمل کند.